Az Alzheimer-kór, amely csak egy a demencia megannyi altípusa közül, 46,8 millió embert érint a világon, ráadásul az előrejelzések szerint ez a szám 20 éven belül akár a duplájára is nőhet. Ezért is van nagy jelentősége azoknak a kutatásoknak, amelyek a memóriavesztés hátterét vizsgálják.

A korunkat jellemző öregedő társadalomban a főleg 65 év felettieket érintő demencia – avagy a szellemi, érzelmi és társas képességek jelentős mértékű hanyatlása – egyre ijesztőbb mérteket ölt, amelyre az ugyancsak rémisztő számokat mutató statisztikák is egyértelműen rávilágítanak:

évente 9,9 millió új esetet regisztrálnak, azaz minden 3,2 másodpercben diagnosztizálnak valakit ezzel a rendellenességgel. Ebből az Alzheimer-kór, amely csak egy a demencia megannyi altípusa közül, 46,8 millió embert érint a világon, ráadásul az előrejelzések szerint ez a szám 20 éven belül akár a duplájára is nőhet.

demencia

A demencia – noha többek között olyan funkciókat is érint, mint a figyelem, a téri tájékozódás, a nyelv, az érvelés, a későbbiekben pedig a mozgás – legfőbb tünete a rövid-, majd pedig a hosszú távú emlékezet károsodása, az emlékek elvesztése. Épp ezért is olyan fontos tudni, hogy a tau nevű fehérje (amelyről régóta tudható, hogy szerepet játszik a demencia kialakulásában) hogyan fejti ki hatását.

Az ezzel kapcsolatos fejleményekről a Gladstone Institute egy kutatócsoportjának a Neuron szaklapban megjelent eredményei számoltak be: a tanulmány alapján úgy tűnik, sikerült magyarázatot találni arra, hogy ez a fehérje hogyan akadályozza meg az idegsejtek közti kapcsolatok megerősödését és új emlékek létrejöttét. Hiszen, ahogy azt a kutatást jegyző egyik szerző, Li Gan is kiemelte,

ez lehet az első lépés abba az irányba, hogy helyrehozzuk, illetve megelőzzük a károkat, amiket a tau okoz az Alzheimer-kóros betegeknél.

Mi is az a tau?

A tau, noha a fentiek alapján a történet „főgonoszának” tűnik, valójában hasznos fehérje. Az egészséges sejtekben ugyanis fontos szerepe van a sejten belüli anyagszállításban. Az Alzheimer-kórban szenvedőknél azonban, ahogy arra korábbi kutatások is rávilágítottak, a tau nagy mennyiségben van jelen, és valamiképp befolyásolja az emlékek formálódásának és hosszú távú raktározásának folyamatát. A Gladstone Institute kutatása, úgy tűnik, erre a „valamiképp-re” talált választ.

A kutatók megfigyelték, hogy az Alzheimer-kóros betegeknél főként a tau egy (mellesleg természetes) kémiai folyamat által módosított verziója, az acetilált tau halmozódik fel nagyobb mértékben, főképp a szinapszisok környékén, azaz azokon a pontokon ahol egy idegsejt egy másihoz kapcsolódik.

B0007376 Hippocampal neurons

Tiszavirág életű emlékek

Márpedig az emlékek formálódása akkor lehetséges, ha a kémiai jelek révén szinapszisok jönnek létre és/vagy tudnak megerősödni egyes neuronok (idegsejtek) között. Ahhoz, hogy ezek az emlékek tartósak is legyenek, az idegsejtek felszínén növekedés figyelhető meg a kémiai jelekre érzékeny receptorok számában azokon a pontokon, ahol új kapcsolatok létrejöttek, így a kapcsolat tovább erősödhet, hiszen ha ez nem történik meg, az emlékek elvesznek.

A tau pedig pont a kapcsolatok megerősödését akadályozza meg, ezáltal meggátolja, hogy az új emlékek tartósak legyenek (a demencia kezdeti szakaszában főleg a rövid távú memória sérül, tehát az új emlékek formálása lehetetlenedik el). Az említett tanulmány választ ad arra a fontos kérdésre, hogy ez a folyamat hogyan zajlik.

Az eredmények alapján az történik, hogy az acetilációnak nevezett, taut érintő, egyébiránt természetes kémiai folyamat túl nagy mértékben megy végbe, aminek következtében a fehérje az eredeti helyéről a szinapszishoz vándorol, ahol lebont egy más, KIBRA néven számon tartott fehérjét, aminek a jelenléte fontos az idegsejtek közti kapcsolatok megerősödéséhez, és így az emlékek formálásához és raktározásához.

demencia_5

A hiányzó láncszem…

Ugyanakkor az egereken végzett kísérleteknél úgy találták, hogy a KIBRA fehérje szintjének növelése visszafordította a káros folyamatot, így ismét lehetővé vált az emlékek generálása. Ahogy azt Li Gan is megerősítette,

ennek a tudásnak a birtokában feltérképezhetjük, hogyan növelhetjük a KIBRA szintjét gyógyszeres kezeléssel, hogy visszafordítsuk a tau káros hatásait.

Az eredmények alapján úgy tűnik, hogy a KIBRA lehet a hiányzó láncszem az tau és a memóriavesztés között – nyilatkozta Tara Tracy, a kutatás első szerzője. A kutató arra is rámutatott, hogy a munka itt még közel sem ér véget, hiszen az, hogy a tau hogyan idézi elő pontosan a KIBRA szintjének csökkenését, még nem ismeretes, és, amennyiben a jelenlegi eredmények valóban felhasználhatók az Alzheimer-gyógyszerek fejlesztésében, hosszú időbe telik, mire az elmélettől eljutunk az új kezelésig.

Azonban a Gladstone Institute-, illetve a kutatásban szintén részt vevő Buck Institute for Research on Aging és a John Hopkins University School of Medicine kutatóinak eredménye felcsillantott egy reménysugarat egy olyan probléma kezelésére, amely egyre nagyobb súllyal nehezedik korunk társadalmára.

Via Sciencedaily; Newscientist

Fotó forrás: itt, itt és itt



SEGÍTS, HOGY MI IS SEGÍTHESSÜNK!

Úgy érzed, ezt a cikked neked írták? Ez nem véletlen! A Pszichoforyou az olvasókról szól, és az olvasóink támogatásával működik. Ha szeretnél még sok hasonló írást olvasni, támogass minket! MEGNÉZEM

Szólj hozzá!

Szabó Anna

Idegtudomány szakirányon végzett, de tanulmányaiba egy nagyobb csipet pszichológia és mozgástudomány is vegyült. Jelenleg doktori tanulmányait folytatja Franciaországban, szabadidejét futással (sokszor a határidők elől is), túrázással, írással és társasjátékokkal tölti.

Pin It on Pinterest