Alzheimer-kór és demenciakutatás: a probléma egyre nagyobb súllyal nehezedik korunk társadalmára

Az Alzheimer-kór, amely csak egy a demencia megannyi altípusa közül, 46,8 millió embert érint a világon, ráadásul az előrejelzések szerint ez a szám 20 éven belül akár a duplájára is nőhet. Ezért is van nagy jelentősége azoknak a kutatásoknak, amelyek a memóriavesztés hátterét vizsgálják.

A korunkat jellemző öregedő társadalomban a főleg 65 év felettieket érintő demencia – avagy a szellemi, érzelmi és társas képességek jelentős mértékű hanyatlása – egyre ijesztőbb mérteket ölt, amelyre az ugyancsak rémisztő számokat mutató statisztikák is egyértelműen rávilágítanak:

évente 9,9 millió új esetet regisztrálnak, azaz minden 3,2 másodpercben diagnosztizálnak valakit ezzel a rendellenességgel.

A demencia – noha többek között olyan funkciókat is érint, mint a figyelem, a téri tájékozódás, a nyelv, az érvelés, a későbbiekben pedig a mozgás – legfőbb tünete a rövid-, majd pedig a hosszú távú emlékezet károsodása, az emlékek elvesztése. Épp ezért is olyan fontos tudni, hogy a tau nevű fehérje (amelyről régóta tudható, hogy szerepet játszik a demencia kialakulásában) hogyan fejti ki hatását.

Az ezzel kapcsolatos fejleményekről a Gladstone Institute egy kutatócsoportjának a Neuron szaklapban megjelent eredményei számoltak be: a tanulmány alapján úgy tűnik, sikerült magyarázatot találni arra, hogy ez a fehérje hogyan akadályozza meg az idegsejtek közti kapcsolatok megerősödését és új emlékek létrejöttét. Hiszen, ahogy azt a kutatást jegyző egyik szerző, Li Gan is kiemelte,

ez lehet az első lépés abba az irányba, hogy helyrehozzuk, illetve megelőzzük a károkat, amiket a tau okoz az Alzheimer-kóros betegeknél.

Mi is az a tau?

A tau, noha a fentiek alapján a történet „főgonoszának” tűnik, valójában hasznos fehérje. Az egészséges sejtekben ugyanis fontos szerepe van a sejten belüli anyagszállításban. Az Alzheimer-kórban szenvedőknél azonban, ahogy arra korábbi kutatások is rávilágítottak, a tau nagy mennyiségben van jelen, és valamiképp befolyásolja az emlékek formálódásának és hosszú távú raktározásának folyamatát. A Gladstone Institute kutatása, úgy tűnik, erre a „valamiképp-re” talált választ.

A kutatók megfigyelték, hogy az Alzheimer-kóros betegeknél főként a tau egy (mellesleg természetes) kémiai folyamat által módosított verziója, az acetilált tau halmozódik fel nagyobb mértékben, főképp a szinapszisok környékén, azaz azokon a pontokon ahol egy idegsejt egy másihoz kapcsolódik.

Tiszavirág életű emlékek

Márpedig az emlékek formálódása akkor lehetséges, ha a kémiai jelek révén szinapszisok jönnek létre és/vagy tudnak megerősödni egyes neuronok (idegsejtek) között. Ahhoz, hogy ezek az emlékek tartósak is legyenek, az idegsejtek felszínén növekedés figyelhető meg a kémiai jelekre érzékeny receptorok számában azokon a pontokon, ahol új kapcsolatok létrejöttek, így a kapcsolat tovább erősödhet, hiszen ha ez nem történik meg, az emlékek elvesznek.

A tau pedig pont a kapcsolatok megerősödését akadályozza meg, ezáltal meggátolja, hogy az új emlékek tartósak legyenek (a demencia kezdeti szakaszában főleg a rövid távú memória sérül, tehát az új emlékek formálása lehetetlenedik el). Az említett tanulmány választ ad arra a fontos kérdésre, hogy ez a folyamat hogyan zajlik.

Az eredmények alapján az történik, hogy az acetilációnak nevezett, taut érintő, egyébiránt természetes kémiai folyamat túl nagy mértékben megy végbe, aminek következtében a fehérje az eredeti helyéről a szinapszishoz vándorol, ahol lebont egy más, KIBRA néven számon tartott fehérjét, aminek a jelenléte fontos az idegsejtek közti kapcsolatok megerősödéséhez, és így az emlékek formálásához és raktározásához.

A hiányzó láncszem…

Ugyanakkor az egereken végzett kísérleteknél úgy találták, hogy a KIBRA fehérje szintjének növelése visszafordította a káros folyamatot, így ismét lehetővé vált az emlékek generálása. Ahogy azt Li Gan is megerősítette,

ennek a tudásnak a birtokában feltérképezhetjük, hogyan növelhetjük a KIBRA szintjét gyógyszeres kezeléssel, hogy visszafordítsuk a tau káros hatásait.

Az eredmények alapján úgy tűnik, hogy a KIBRA lehet a hiányzó láncszem az tau és a memóriavesztés között – nyilatkozta Tara Tracy, a kutatás első szerzője. A kutató arra is rámutatott, hogy a munka itt még közel sem ér véget, hiszen az, hogy a tau hogyan idézi elő pontosan a KIBRA szintjének csökkenését, még nem ismeretes, és, amennyiben a jelenlegi eredmények valóban felhasználhatók az Alzheimer-gyógyszerek fejlesztésében, hosszú időbe telik, mire az elmélettől eljutunk az új kezelésig.

Azonban a Gladstone Institute-, illetve a kutatásban szintén részt vevő Buck Institute for Research on Aging és a John Hopkins University School of Medicine kutatóinak eredménye felcsillantott egy reménysugarat egy olyan probléma kezelésére, amely egyre nagyobb súllyal nehezedik korunk társadalmára.

Via Sciencedaily; Newscientist

Fotó forrás: itt, itt és itt